jueves, 26 de mayo de 2011

Traumatismo en Neurología

CAPÍTULO 63.
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO.
EPIDEMIOLOGÍA

Una de las principales causas de muerte y minusvalía en adultos jóvenes. En México 4a. causa de muerte.

Las lesiones traumáticas del encéfalo se producen con mayor frecuencia entre los 15-24 años. Siendo la principal causa de muerte de las personas menores de 24 años. Afecta tres o cuatro veces más al sexo masculino.

Las principales causas son los accidentes de vehículos, comunes en todas las regiones, y en áreas metropolitanas, los actos violentos.


ANATOMÍA PATOLÓGICA Y FISIOPATOLOGÍA DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

FRACTURAS CRANEALES.

Divididas en lineales, deprimidas, o conminutas. Si el cuero cabelludo está lacerado por encima de la fractura, es fractura abierta o compleja. El pronóstico depende de la naturaleza y la gravedad de la lesión encefálica. 80% de las fracturas son lineales, más frecuentes en la región temporoparietal. Las fracturas lineales sin desplazamiento, puede tratarse de forma conservadora.


El 85% de fracturas deprimidas son abiertas y susceptibles de infectarse o de fugas de líquido cefalorraquídeo (LCR). Las fracturas deprimidas o conminutas aun cerradas requieren exploración quirúrgica para el desbridamiento, elevación de fragmentos de óseo, y reparación de laceraciones de la dura madre.

 Las fracturas de la base del cráneo puede ser lineal, deprimido, o conminutas. Con frecuencia pasan desapercibidas en radiografías simples y se identifica en TC como "ventana  ósea". Se puede asociar a lesión depares craneales o desgarro de la duramadre, que puede conducir a la meningitis tardía.  Los signos de fractura de la porción petrosa del hueso temporal son: hemotímpano, perforación timpánica, pérdida de audición, otorrea, debilidad periférica del nervio facial, o equimosis del cuero cabelludo que cubre la apófisis mastoides (Signo de Battle).

En fractura de los huesos esfenoidales, frontal o etmoidal, existe: anosmia, equimosis periorbitaria bilateral (Ojos de mapache), y rinorrea.

Recuperado de: http://www.efrenherrera.com/Presentaciones/TCE-VII_archivos/frame.htm#slide0199.htm


CONMOCIÓN CEREBRAL Y LESIÓN AXONAL
La pérdida de la conciencia es producida por los movimientos de aceleración-desaceleración de la cabeza. Se denomina conmoción cuando la alteración de la conciencia es menos de 6 horas.
La conmoción es la interrupción transitoria de funcionamiento del SARA causado ​por la fuerza de rotación en el tronco cerebral superior. Experimentalmente, la rotación de la cabeza puede producir conmoción violenta, sin un impacto en la cabeza. Estos pacientes tienen una TAC normal. Sólo el 5% tienen una hemorragia intracraneal visualizada por TAC.
La lesión axonal difusa (DAI)es cuando la alteración de la consciencia dura más de 6 horas. Se identifica con TAC o RM
Coma de 6 a 24 horas de duración se considera leve DAI y más de 24 horas se conoce como moderada o grave DAI, en función de la ausencia o presencia de signos de tronco cerebral como descorticación o postura de descerebración. Pueden quedar con severos déficits cognitivos y alteraciones motoras, como la espasticidad y ataxia. DAI se considera la causa más importante de incapacidad persistente después de daño cerebral traumático.
Las hemorragias pequeñas, conocidas como "contusiones delta," a veces se asocian con lesiones focales de corte.

TUMEFACCIÓN Y EDEMA CEREBRAL

Puede resultar de varios mecanismos diferentes: Inflamación cerebral postraumático y/o un aumento en el volumen sanguíneo cerebral debido a la vasodilatación anormal. El edema cerebral puede ser clasificado como citotóxico, vasogénico o intersticial. Y también puede ser focal o difuso. La dilatación anormal de los vasos sanguíneos se cree que conducen a un aumento del volumen sanguíneo cerebral, hiperperfusión, y el aumento de la permeabilidad vascular, resultando en fugas secundarias de plasma cerebral vasogénico. Se ha encontrado una relación entre el edema cerebral grave y la hiperemia cerebral mediante estudios de flujo.


Recuperados de: http://www.lookfordiagnosis.com/images.php?term=Brain+Edema&lang=1

CONTUSIÓN Y HEMORRAGIA PARENQUIMATOSA

Contusiones cerebrales: hemorragias del parénquima focales que resultan de "raspado" y "hematomas" del cerebro mientras se mueve por la superficie interna del cráneo. La parte inferior de los lóbulos frontal y temporal, donde el tejido cerebral entra en contacto con protuberancias irregulares en la base del cráneo, son los sitios más comunes de las contusiones. El desgarro de las meninges o el tejido cerebral, por lesiones de fragmentos de cráneo deprimidos, se llama una laceración.

Pueden ocurrir en el sitio de una fractura de cráneo sin fractura y con la piamadre y la aracnoides intactas. Frecuentemente son pequeñas y múltiples. Si la contusión ocurre en el lugar del golpe "lesiones por el golpe", si ocurre en el polo opuesto, como el cerebro impacto en la tabla interna del cráneo por el impacto del cerebro en pared interna del cráneo: "lesiones por contragolpe". Aumentan de tamaño durante12 a 24 horas y pueden establecerse uno o más días después de la lesión.

Cuando las fuerzas de rotación provocan un desgarro de vasos parenquimatosos puede formarse un hematoma intracerebral. Los hematomas son colecciones focales de un coágulo de sangre que desplazan el cerebro. Los hematomas se encuentran en la sustancia blanca profunda y las contusiones son de localización cortical.

Grandes hematomas parenquimatosos con efecto de masa puede requerir la evacuación quirúrgica.


LOCALIZACIÓN MÁS FRECUENTE DE LAS CONTUSIONES CEREBRALES


SE LOCALIZA CON MAYOR FRECUENCIA EN LÓBULO TEMPORAL Y FRONTAL.


LESIÓN OCUPATIVA CON FENÓMENO DE MASA.
(HIPERDENSA)



FRACTURA MULTIFRAGMENTARIA CON LACERACIÓN DE LA DURA Y TEJIDO CEREBRAL


HEMATOMAS INTRACRANEALES POSTRAUMÁTICOS


HEMATOMA SUBDURAL

Surgen de fuente venosa, la sangre llena el espacio virtual entre duramadre y aracnoides. Es causado por los movimientos del cerebro dentro del cráneo, que lleva al estiramiento y desgarro de las venas que drenan desde la superficie del encéfalo a senos durales. Puede proceder de arteria de la piamadre.




Hernia del uncus  izquierda, causada
por hematoma subdural agudo del
mismo lado. Hernia de amigdalas
cerebelosas por foramen




  




Se localiza en la convexidad lateral cerebrales, también puede almacenarse a lo largo de la superficie medial del hemisferio, entre la tienda del cerebelo y el lóbulo occipital, entre el lóbulo temporal y la base del cráneo, o en la fosa posterior. TAC revela una colección de alta densidad de media luna a través de toda la convexidad del hemisférica. Los pacientes ancianos y alcohólico con  atrofia cerebral son propensos a la hemorragia subdural.
Los hematomas de gran tamaño puede resultar de impacto mínimo o incluso tras lesiones puras de aceleración-desaceleración como el latigazo cervical.


Hematoma subdural agudo, es sintomático al plazo de 72 horas de la lesión, pero la mayoría de los pacientes tienen síntomas desde el momento del impacto. Más comunes después de caídas o agresiones. La mitad de los pacientes pierden el conocimiento en el momento de la lesión, el 25% se encuentran en estado de coma al llegar al hospital, y la mitad de los que despiertan pierden el conocimiento por segunda vez después de un "intervalo lúcido" de minutos a horas, como el hematoma subdural crece en tamaño, por expansión del hematoma. 

DRENAJE QUIRÚRGICO



Hemiparesia y alteraciones pupilares son los signos focales neurológicos más comunes; dilatación pupilar ipsolateral y hemiparesia contralateral. Sin embargo, las llamadas falsas señales de localización son comunes con hematoma subdural agudo, debido a hernia cerebral puede llevar a la compresión del pedúnculo contralateral o tercer nervio craneal contra  la escotadura de Kernohan.


El hematoma subdural crónico es sintomático después de 21 días. Más probable después de 50 años de edad. Casi la mitad tiene antecedentes de alcoholismo o la epilepsia y el trauma puede haber sido olvidado. Otros factores de riesgo son derivaciones y trastornos de la coagulación, incluyendo la medicación anticoagulante.






Localizado en la convexidad del hemisferio cerebral izquierdo.
Entre dura madre y aracnoides.
Evolución de más de 10 a 20 días.




DRENAJE DEL HEMATOMA SUBDURAL CRÓNICO A TRAVÉS DE TRÉPANOS


EL 16% ES BILATERAL


La hemorragia obedece a traumatismo liviano con poca o nula compresión del cerebro, por la coexistencia de atrofia cerebral. En un lapso de 1 a 2 semanas ocurre el encapsulamiento por función de los fibroblasto. La ampliación del hematoma puede ser consecuencia de hemorragias recurrentes, conocido como “hematoma subdural crónico reagudizado” o a efecto osmótico por  alto contenido de proteínas del líquido. Los síntomas pueden limitarse a la alteración del estado mental o un síndrome que se confunde con la demencia. La TAC revela masa semilunar isodensa o hipodensa que deforma la superficie del cerebro. Los hematomas subdurales crónicos de larga duración se licuan y forman un higroma, o las membranas pueden calcificarse.
Agudos o crónicos con efecto de masa deben ser evacuados. Pequeñas lesiones, no tiene por qué ser tratados quirúrgicamente o bien, esperar en función de la condición clínica del paciente.
CRANEOTOMÍA IZQUIERDA PARA DRENAJE DE HEMATOMAS AGUDOS TRAUMÁTICOS


HEMATOMA EPIDURAL

Complicación poco frecuente de TCE. Menos del 1% de todos los casos, es una complicación grave. Causado por un desgarro de las arterias meníngeas, por lo general la arteria meníngea media, en el 15% de los pacientes el sangrado es de uno de los senos durales. 75% asociados con fractura de cráneo. El tamaño de los coágulos se incrementa hasta que la  ruptura se comprime o se ocluyen por el hematoma. Se localizan en la convexidad del hemisferio en la fosa craneal media, pero puede limitarse a la fosa anterior, por ruptura de arteria meníngea anterior. Hemorragia extradural en la fosa posterior ocurre por ruptura de la tórculao presa de Herófilo, el hematoma es ipsolateral al sitio de impacto.
El hematoma epidural es principalmente un problema de los adultos jóvenes, es rara en ancianos debido a que la dura se vuelve más adherentes al cráneo con la edad. El curso clínico en 1/3 de los pacientes es pérdida inmediata de conocimiento debido a la conmoción cerebral, intervalo de lucidez, y luego una recaída en el estado de coma con hemiplejía. La pupila ipsolateral se fija y dilatada, por compresión del tercer par craneal por el giro hipocampal; el cambio pupilar señala compresión del tronco encefálico. Puede producir falsas señales de localización. La presencia de signos cerebelosos, rigidez de nuca y somnolencia, junto con una fractura del hueso occipital, obligan a sospechar coagulo en fosa posterior.




Sangre epidural adopta forma “prominente” y convexo. La progresión a hernia y la muerte puede ocurrir rápidamente debido a la hemorragia es arterial. La tasa de mortalidad se acerca al 100% en pacientes no tratados y 5% a 30% en tratados. A menor tiempo entre lesión e intervención quirúrgica, mayor supervivencia.


Hematoma epidural no agudo, evacuado por craniectomía temporal
  1. Fractura
  2. Hematoma por encima de la dura madre
  3. Coagulación de arteria meníngea media
  4. Vista coronal


Imagen angiográfica en fase venosa que demuestra el rechazo rostrocaudal del seno sagital superior por un hematoma epidural


EVACUACIÓN DE HEMATOMA EPIDURAL EN EL ESPACIO DESPLEGABLE DE GERARD MARCHANT EN FOSA TEMPORAL Y SUBTEMPORAL.















COMPARATIVA 1


COMPARATIVA 2


HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

Extravasación de sangre en los espacios subaracnoideos, es de esperar en cualquier TCE. En la mayoría de los casos, la sangre subaracnoidea se detecta sólo por la PL y es de poca importancia clínica. Con lesiones graves, por vasos grandes que atraviesan el espacio subaracnoideo la TAC muestra HSA focal o difusa, la sangre se distribuyen sobre las convexidades, en hemorragia por aneurisma se limitan a las cisternas de la base. Gran cantidad de sangre subaracnoidea es signo de mal pronóstico, generalmente no muestra complicaciones, cuando es traumática.

EVALUACION INICIAL Y ESTABILIZACION

Medidas de reanimación, historia clínica y exploración física al ingreso a urgencias. Los objetivos son
evaluar y estabilizar vía aérea, respiración y circulación, para juzgar la gravedad de la lesión, descartar fracturas de columna y lesiones extracraneales. Todos los pacientes requieren una tomografía, a excepción de los asintomáticos de bajo riesgo, para descartar una fractura o hemorragia intracraneal. Si el paciente se encuentra hipóxico realizar intubación endotraqueal realizado y asegurar inmovilización de columna vertebral. La hipotensión debe ser corregida líquidos isotónicos endovenosos como solución salina normal o lactato de Ringer, transfusiones de sangre, o sustancias vasopresoras. La presión arterial sistólica se debe mantener por encima de 90 mmHg para asegurar flujo sanguíneo cerebral. Si el paciente está hipotenso, descartar hemorragia abdominal, tóracica, retroperitoneal, o de los tejidos que rodean una fractura de huesos largos. La triada de Cushing pueden reflejar aumento de la PIC o lesión cerebral focal.
Las lesiones pueden ser clasificadas como de bajo, moderado o alto riesgo de acuerdo con factores de riesgo y una rápida evaluación neurológica inicial. La Escala de Coma de Glasgow índice clínico de gravedad y pronóstico. En todos los pacientes, rayos X de columna vertebral cervical para descartar fractura. Glasgow de 8, menor o con signos clínicos de herniación requieren medidas para reducir la PIC, incluyendo elevación de la cabeza, hiperventilación y el manitol.

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