HISTORIA CLÍNICA
Indagar estado clínico del enfermo antes del accidente, a través del mismo paciente o testigos. La fuerza y el lugar de impacto se debe determinar con la mayor precisión posible. Investigar específicamente sobre la conmoción cerebral y duración de ella.
Paciente que ha hablado y posteriormente se deterioró se debe asumir que tiene un hematoma intracraneal expansivo hasta que se demuestre lo contrario. Investigar síntomas como cefalea, náuseas, vómitos, confusión, convulsiones, cuestionar sobre medicamentos, drogas o alcohol ya que la intoxicación puede confundir la evaluación del estado mental.
CLASIFICACIÓN DE BECKER
EXPLORACIÓNCLASIFICACIÓN DE BECKER | |
I | Paciente con pérdida transitoria del estado de alerta, alerta, orientado y sin déficit neural. Puede presentar cefalea, nausea y vómito. |
II | Disminución del estado de alerta. Obedece órdenes simples. Alerta con déficit neurológico circunscrito. |
III | Paciente incapaz de seguir orden sencilla Puede usar palabras en forma inapropiada Respuesta motriz varía desde reacción localizada al dolor hasta postura de descerebración |
IV | No hay evidencia de función cerebral (muerte cerebral) |
Después de la evaluación neurológica inicial, realizar examen físico y neurológico más detallado. Palpar cráneo para buscar fracturas, hematomas y laceraciones. Un escalón óseo representa una fractura de cráneo deprimida. El paciente debe ser examinado a fondo para signos externos de traumatismo en el cuello, pecho, espalda, abdomen y extremidades. Una secreción con sangre de nariz u oído pueden indicar salida de LCR; el LCR puede ser diferenciada de la sangre mediante una prueba de halo positivo Se pueden distinguir de las secreciones nasales por la concentración de glucosa en LCR es de 30 mg / dL, mientras que la secreción lagrimal y mucosa nasal contienen menos de 5 mg/dl. Después de determinar el nivel de conciencia del paciente realizar examen del estado mental centrado, prestar atención a orientación (contando hacia atrás desde 20 hasta 1 o los meses) y la memoria, incluyendo la evaluación de retrógrada y amnesia anterógrada.
Los movimientos oculares y el tamaño de la pupila, la forma y la reactividad a la luz debe ser observado. Pupila lentamente reactiva o dilatación de ambas sugiere herniación transtentorial con la compresión del 3er par. Poco reactiva, resultar por lesión al núcleo oculomotor en el tegmento del mesencéfalo. Nistagmo por conmoción cerebral. Examen motor identificación de debilidad asimétrica o la postura. Realizar estímulos nocivos, como presionar la parte medial del brazo o la aplicación de presión lecho ungueal, puede revelar.
La postura de decorticación (flexión de brazos, extensión de piernas) resulta de daño a la viacorticoespinal.
La postura de descerebración (extensión de las piernas y los brazos) implica daño a las vías motoras.
Balance y equilibrio, probado por caminar punta-talón, se ve alterado tras una conmoción cerebral.
OTORRAQUIA
RADIOGRAFÍA E IMAGEN
La TC, técnica de elección en TCE, ofrece mas información para fracturas de cráneo y detección de sangre intracraneal. La RM es mejor para lesiones focales en particular relacionados con la LAD, pero no esadecuado para las evaluaciones de emergencia.
La TC está indicada en todo traumatismo craneal, a excepción de aquellos de bajo riesgo, sin conmoción, sin alteraciones neurológicas en el examen, y sin pruebas osospecha de una fractura de cráneo, sospecha de alcohol o intoxicación por drogas, u otros criterios de riesgo moderado (alterado 1/10.000)
TRATAMIENTO
INGRESO HOSPITALARIO
GRUPO DE BAJO RIESGO
Estos pacientespueden darse de altasi se mantiene en observación por un familiar las próximas 24 horas. Se trata de pacientes que no sufrió una conmoción cerebral y tienen resultados normales en la exploración neurológica.
Estos pacientespueden darse de altasi se mantiene en observación por un familiar las próximas 24 horas. Se trata de pacientes que no sufrió una conmoción cerebral y tienen resultados normales en la exploración neurológica.
GRUPO DE RIESGO MODERADO
Son pacientes que han sufrido una conmoción cerebral, tienen un Glasgow de 15 y TAC normal.
Los pacientes con déficit neurológico leve a moderado(Glasgow de 9 a 14) y sin necesidad de intervención quirúrgica valorada por TACdeben ser admitidos en una unidad de cuidados intermedios o intensivos (UCI) para su observación. Se debe de tomar una TAC de control a las 24 horas para evaluar la progresión de la hemorragia.
GRUPO DE ALTO RIESGO
Todos estos pacientes son ingresados. La interconsulta con neurocirugía es fundamental si es necesaria una intervención quirúrgica urgente. La UCI es importante para la reducción de la lesión cerebral secundaria que se desarrollara en horas o días.
INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA
Las heridas simples del cuero cabelludo deben ser limpiadas y suturadas.
El tratamiento quirúrgico de las fracturas compuestas debe realizarse tan pronto como sea posible, pero se puede retrasar por 24 horas hasta que el paciente se encuentre hemodinámicamente estable. El tratamiento del hematoma subdural agudo, epidural o del parénquima con efecto de masa debe ser la extirpación quirúrgica. Se debe identificar el sangrado para ligar.
Se coloca un catéter de plástico de drenaje Jackson-Prattenel espacio subdural durante varios días o hasta que cese.
TRATAMIENTO DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL
Se debe colocar un monitor de la PIC en todo paciente con Glasgow <8. Se puede utilizar un catéter ventricular o el monitor del parénquima de fibra óptica. La ventriculostomía tiene la ventaja de permitir el drenaje del LCR para reducir la PIC, pero tiene un alto riesgo de infección si esta por más de 5 días. El riesgo de infección o hemorragia es sustancialmente menor con monitores parenquimatosos. Se considera PIC normal cuando es inferior a 15 mm Hg, o 20 cm H20. La presión de perfusión cerebral (PPC) se monitoriza habitualmente junto a la PIC, ya que es un importante determinante del flujo sanguíneo cerebral; PPC se define como la presión arterial media menos la presión intracraneal. El objetivo es mantener la PIC<20 mmHg y la PPC >70 mm Hg.
La hiperventilación disminuye la PIC mediante la inducción de alcalosis cerebral y vasoconstricción refleja, con una reducción concomitante del volumen sanguíneo cerebral. La hiperventilación excesiva puede agravar la isquemia cerebral por lo tanto debe evitarse.
El pentobarbital administrado en dosis equivalentes a los utilizados para la anestesia general, reduce eficazmente la PIC en la mayoría de los pacientes que son refractarios a la hiperventilación. Su efecto se debe a una disminución en el metabolismo cerebral junto con la disminución del flujo sanguíneo y el volumen sanguíneo. Puede causar hipotensión profunda y por lo general requiere el uso de vasopresores para mantener PPC.
El pentobarbital administrado en dosis equivalentes a los utilizados para la anestesia general, reduce eficazmente la PIC en la mayoría de los pacientes que son refractarios a la hiperventilación. Su efecto se debe a una disminución en el metabolismo cerebral junto con la disminución del flujo sanguíneo y el volumen sanguíneo. Puede causar hipotensión profunda y por lo general requiere el uso de vasopresores para mantener PPC.
La hipotermia sistémica (32 a 33 ° C) se utiliza en algunos centros para tratar la hipertensión intracraneal refractaria al pentobarbital, pero la experiencia con esta técnica es limitada. La mortalidad de los pacientes con traumatismo craneoencefálico PIC elevada refractaria al pentobarbital supera 90%.
Es necesario mantener una osmolaridad de 300-320 mOsm.
TRATAMIENTO DEL TRAUMATISMO ENCEFÀLICO GRAVE EN LA UNIDAD DE VIGILANCIA INTENSIVA
La UCI es fundamental para tratar los pacientes con traumatismo craneoencefálico grave para llevar un seguimiento continuo de su estado clínico, neurológico y fisiológico.
EVALUACIÓN NEUROLÓGICA SERIADA
Se debe examinar al paciente en varias ocasiones para evaluar el nivel de conciencia y la presencia o ausencia de signos de lesión en el cerebro o los nervios craneales. Cambios en la Escala de Coma de Glasgow o la aparición de hemiplejía y otros signos neurológicos focales deben obligar al clínico a repetir la TAC.
VÍA RESPIRATORIA Y VENTILACIÓN PULMONAR
Los pacientes con una disminución del nivel de conciencia deben ser intubados con un tubo endotraqueal. No se recomienda hiperventilación en ausencia de aumento de la PIC, los parámetros de ventilación debe ser regulados para mantener PCO2entre 35-40 mm Hg y PO2 entre 90-100 Mm Hg.
CORRECCIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL
Se debe colocar un catéter en la arteria radial si se presenta signos de inestabilidad hemodinámica, para controlar la presión arterial.
Debido a que la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral se encuentra alterada la PIC y la PPC deben ser cuidadosamente reguladas para evitar la hipotensión, que puede conducir a la isquemia cerebral o la hipertensión, que puede exacerbar el edema cerebral.
CORRECCIÓN DE LOS LÍQUIDOS
Sólo deben utilizarse líquidos isotónicos, tales como NaCl al 0,9% o Ringer lactato, porque las otras soluciones puede exacerbar el edema cerebral. Las soluciones coloidales (5% o 25% de albúmina) o solución salina hipertónica (3% o 9%) también puede ser utilizado en pacientes con aumento de la PIC, pero su beneficio no está claro. El monitoreo de la presión venosa central puede ser útil para guiar el manejo de líquidos en pacientes hipotensos o con hipovolemia.
PVC (CATÉTER SUBCLAVIO)
NUTRICIÓN
Los requerimientos calóricos son de un 50 a un 100% mayor de lo normal debido a la respuesta generalizada hipermetabólica y catabólica. Se debe utilizar nutrición parenteral a través de una sonda nasogástrica o nasoduodenal tan pronto como sea posible (por lo general a las 24 a 48 horas). Se puede presenta principalmente infecciones y trastornos de electrolitos por lo cual sólo debe utilizarse si la alimentación enteral no puede ser tolerada.
SEDACIÓN
Los pacientes pueden estar agitados o delirantes, con posibilidades de auto-lesionarse, la eliminación de dispositivos de control, presentar hipermetabolismo sistémico y cerebral, y aumento de la PIC. Se puede sedar a pacientes intubados con propofol o fentanilo mediante una infusión intravenosa continua que se puede interrumpir periódicamente para permitir la evaluación neurológica. Los pacientes no intubados se pueden sedar con haloperidol de 2-10 mg por vía intramuscular cada 4 horas según sea necesario.
CORRECCIÓN DE LA TEMPERATURA
La fiebre >38.3° C agrava las lesiones cerebrales traumáticas e isquémicas y deben ser corregidas con paracetamol o mantas de enfriamiento. Un estudio demostró que pacientes con puntuaciones de la Escala de Coma de Glasgow de 3 a 7, si son inducidos a hipotermia (32 a 33 ° C) junto con vecuronio y fentanilo para evitar los escalofríos mejora su pronóstico.
ANTIEPILÉPTICOS
La Fenitoína o fosfenitoína es el fármaco de elección a una dosis inicial de 15 a 20 mg/kg y con una dosis de mantenimiento de 300 mg/día para las convulsiones primarias pero no prevenienen las convulsiones secundarias. Carbamazepina o ácido valproico son alternativas aceptables. Si el paciente no presenta una convulsión los anticonvulsivos profilácticos debe interrumpirse después de 7 días.
NIMODIPINO PARA LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
En un ensayo clínico, el nimodipino a razón de 60 mg por vía oral cada 6 horas se asoció con mejor pronóstico en pacientes con TCE con evidencia de hemorragia subaracnoideaen la TAC. La hipotensión fue el efecto secundario más común.
ESTEROIDES
La dexametasona y otros esteroides no se recomiendan en pacientes con TCE porque aumenta el riesgo de infección y la hiperglucemia.
PROFILAXIS DE LA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
Se recomienda aplicar botas de compresión neumática y 72 horas aplicar heparina subcutánea 5.000 U Êda 12 horas, incluso en presencia de hemorragia intracraneal.
PROFILAXIS DE LA ÚLCERA GÁSTRICA POR ESTRÉS
Los pacientes en ventilación mecánica o con coagulopatía debe recibir ranitidina 50 mg por vía intravenosa cada 8 horas, famotidina 20 mg por vía intravenosa cada 12 horas, o sucralfato 1 g por vía oral cada 6 horas.
ANTIBIÓTICOS
El uso rutinario de antibióticos profilácticos en pacientes con lesiones en el cráneo abierto es motivo de controversia, debido a que su uso pueden provocar infecciones por agentes oportunistas.
FÍSTULA DE LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO
La fístula de LCR es resultado del desgarro de la duramadre y las membranas aracnoideas. Ocurren en el 3% de los pacientes con TCE cerrado y en un 5% a 10% con fracturas en la base del cráneo. Por lo general está asociada con fracturas de etmoides, esfenoides, o la placa orbitaria del hueso frontal.
La pérdida de LCR cesa con la elevación de la cabeza en unos días en el 85% de los casos. Si persiste, un drenaje lumbar puede disminuir la presión del LCR, y asi reducir el flujo a través de la fístula, y acelerar el cierre espontáneo del defecto dural. Los pacientes con fuga dural tienen un mayor riesgo para la meningitis, y aunque el uso de antibióticos profilácticos es controvertido, la mayoría de los médicos los usan. La otorraquia o rinorraquia persistente durante más de 2 semanas requiere la reparación quirúrgica, al igual que la meningitis recurrente. Si hay una fuga y el sitio de la fractura no es evidente, un estudio por TAC metrizamida es el método diagnóstico de elección.
Es una colección de aire en la cavidad intracraneal, por lo general en el espacio subaracnoideo. Se produce por una fractura de seno frontal. El aire puede tardar en aparecer varios días después de la lesión y sólo lo hace después de que el paciente estornuda o se suena su nariz. Tiene las mismas implicaciones que la fístula de LCR. La mayoría de neumatoceles son asintomáticos, pero los dolores de cabeza o síntomas mentales puede ser consecuencia de hipotensión intracraneal. El diagnóstico se realiza mediante TAC, y se puede ubicar mediante TAC-Metrizamida. Si la reabsorción espontánea del aire no se produce, entonces se realiza una craneotomíatransfrontal.
LESIONES DE LOS PARES CRANEALES
Es una complicación frecuente de las fracturas en la base del cráneo. El nervio facial es el nervio lesionado más frecuentemente. En ocasiones, la parálisis puede no desarrollarse hasta varios días después de la lesión. La recuperación parcial o completa de la función es la regla con las lesiones traumáticas de los nervios craneales, con la excepción de los nervios primero o segundo.
PRONÓSTICO
La profundidad del coma, los hallazgos en la TAC, y la edad son las variables médicas y demográficas más predictivas del pronóstico. Otros factores son respuesta pupilar, hipotensión o hipoxemia al ingreso, y la persistente elevación de la PIC. Los pacientes con un Glasgow de 3 ó 4 (Coma profundo) tienen una probabilidad del 85% de morir o permanecer vegetativo. En una serie de pacientes en estado de coma con más de 65 años, sólo el 10% sobrevivió y sólo el 4% recuperó su independencia funcional. La muerte puede sobrevenir del efecto directo de la lesión o de las complicaciones que se derivan. La recuperación de la conciencia se define como la capacidad de seguir instrucciones de manera convincente y coherente.
SÍNDROME POSCONMOCIONAL
Aproximadamente el 40% que tuvieron TCE se quejan de dolor de cabeza, mareos, fatiga, insomnio, irritabilidad, inquietud, e incapacidad para concentrarse. A menudo, hay una superposición con síntomas de ansiedad y depresión. Este grupo de síntomas, que pueden estar presentes por sólo unas pocas semanas o puede persistir durante años, se conoce como síndrome de postconmoción.
CONVULSIONES Y EPILEPSIA POSTRAUMÁTICA
Las convulsiones postraumáticas puede ser inmediata (dentro de las 24 horas), temprano (en la primera semana), o tardía (se producen después de la primera semana).
La incidencia varía entre 2,5% y un 40%. A mayor gravedad de la lesión, mayor es la probabilidad de que las convulsiones se desarrollen. La incidencia global de convulsiones es aproximadamente un 25% en aquellos con contusión cerebral o hematoma y hasta en un 50% en aquellos con herida penetrante en la cabeza.
Los trastornos del movimiento son una secuela rara del TCE. El temblor de acción es el más común. La ataxia cerebelosa, temblor rubral y mioclonia palatina se han descrito en pacientes con lesiones focales en el pedúnculo cerebeloso, mesencefalo y el triángulo dentorrubroolivar respectivamente.
COMPLICACIONES AGUDAS DE LOS TRAUMATISMO CRANEALES
FÍSTULA DE LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO
La fístula de LCR es resultado del desgarro de la duramadre y las membranas aracnoideas. Ocurren en el 3% de los pacientes con TCE cerrado y en un 5% a 10% con fracturas en la base del cráneo. Por lo general está asociada con fracturas de etmoides, esfenoides, o la placa orbitaria del hueso frontal.
La pérdida de LCR cesa con la elevación de la cabeza en unos días en el 85% de los casos. Si persiste, un drenaje lumbar puede disminuir la presión del LCR, y asi reducir el flujo a través de la fístula, y acelerar el cierre espontáneo del defecto dural. Los pacientes con fuga dural tienen un mayor riesgo para la meningitis, y aunque el uso de antibióticos profilácticos es controvertido, la mayoría de los médicos los usan. La otorraquia o rinorraquia persistente durante más de 2 semanas requiere la reparación quirúrgica, al igual que la meningitis recurrente. Si hay una fuga y el sitio de la fractura no es evidente, un estudio por TAC metrizamida es el método diagnóstico de elección.
NEUMOENCÉFALO
Es una colección de aire en la cavidad intracraneal, por lo general en el espacio subaracnoideo. Se produce por una fractura de seno frontal. El aire puede tardar en aparecer varios días después de la lesión y sólo lo hace después de que el paciente estornuda o se suena su nariz. Tiene las mismas implicaciones que la fístula de LCR. La mayoría de neumatoceles son asintomáticos, pero los dolores de cabeza o síntomas mentales puede ser consecuencia de hipotensión intracraneal. El diagnóstico se realiza mediante TAC, y se puede ubicar mediante TAC-Metrizamida. Si la reabsorción espontánea del aire no se produce, entonces se realiza una craneotomíatransfrontal.
Recuperado de: http://scielo.sld.cu/scielo.php
FÍSTULA CAROTIDOCAVERNOSA
Una fístula carótida-cavernosa se caracteriza por la tríada clínica de exoftalmos pulsátil, equimosis ocular y soplo orbitario. Se produce por la laceración traumática de la arteria carótida interna, aproximadamente el 20% de los casos son no traumática. Otros síntomas pueden incluir distensión de las venas orbitaria y periorbitaria y la parálisis de los nervios craneales (III, IV, V y VI). Esta puede desarrollarse inmediatamente o días después de la lesión. Se requiere una angiografía para confirmar el diagnóstico. El Tratamiento Endovascular consiste en la colocación de un balón a través del defecto en la pared arterial en el lado venoso de la fístula, es el medio más eficaz para prevenir la pérdida visual permanente.
Recuperado de: http://www.lookfordiagnosis.com/images.php
LESIÓN VASCULAR Y TROMBOSIS
Las lesiones traumáticas pueden acompañarse de disecciones de la carótida interna extracraneal o intracraneal, arterias vertebrales, con trombosis en el colgajo de la íntima y el accidente cerebrovascular debido a una tromboembolia distal. El diagnóstico se establece mediante la angiografía convencional o la RM, hay que utilizar anticoagulantes para prevenir la trombosis y el infarto, aunque esto puede ser una contraindicación relativa si existe una hemorragia intracraneal.
Las fracturas de la base del cráneo a veces están asociadas con trombosis de los senos durales adyacentes. Toma varios días para su desarrollo y suelen afectar los senos sigmoides y transversos. Los síntomas están relacionados con aumento de la PIC o del infarto venoso asociado y puede incluir dolor de cabeza, vómitos, convulsiones, disminución del nivel de conciencia o hemiparesia. El diagnóstico se establece mediante angiografía o venografía por RM, y la anticoagulación es el tratamiento de elección.
LESIONES DE LOS PARES CRANEALES
Es una complicación frecuente de las fracturas en la base del cráneo. El nervio facial es el nervio lesionado más frecuentemente. En ocasiones, la parálisis puede no desarrollarse hasta varios días después de la lesión. La recuperación parcial o completa de la función es la regla con las lesiones traumáticas de los nervios craneales, con la excepción de los nervios primero o segundo.
INFECCIONES
Puede ser extradural (osteomielitis), subdural (empiema), subaracnoidea (meningitis), o intracerebral (Absceso).
Las infecciones extradurales son secundarios a la infección de la herida externa o a la osteomielitis del cráneo.
El empiema subdural es una infección cerrada del espacio comprendido entre la duramadre y la aracnoides.
El absceso intracerebral puede seguir a las fracturas del cráneo o lesiones penetrantes en el cerebro. El diagnóstico es sugerido por TAC y RM y confirmado por el cultivo del tejido infectado. El tratamiento incluye el desbridamiento quirúrgico y la administración de antibióticos.
La meningitis puede seguir cualquier tipo de fractura abierta asociadas con el desgarro de la duramadre, incluyendo las fracturas complejas, los misiles penetrantes o fracturas lineales que se extiendenen los senos nasales o del oído medio. Aparece entre los 2 a 8 días después de la lesión, pero se puede retrasar por varios meses, sobre todo en pacientes con fracturas a través de los senos nasales o mastoides. Cuando se produce en los primeros días después de la lesión se deben casi siempre a neumococo u otras bacterias gram-positivas. El diagnóstico depende de los hallazgos del LCR después de la punción lumbar. Los principios del tratamiento son los recomendados para la meningitis en general.
EXTRADURAL. ENGROSAMIENTO DEL HUESO FRONTAL Y OCUPACIÓN DE SUS CAVIDADES CON UN ÁREA LÍTICA
SUBDURAL
Recuperado de: http://www.lookfordiagnosis.com
SUBARACNOIDEA
Recuperado de: http://1.bp.blogspot.com/_WGId80s34ss/SW0rKE8txw
PRONÓSTICO
La profundidad del coma, los hallazgos en la TAC, y la edad son las variables médicas y demográficas más predictivas del pronóstico. Otros factores son respuesta pupilar, hipotensión o hipoxemia al ingreso, y la persistente elevación de la PIC. Los pacientes con un Glasgow de 3 ó 4 (Coma profundo) tienen una probabilidad del 85% de morir o permanecer vegetativo. En una serie de pacientes en estado de coma con más de 65 años, sólo el 10% sobrevivió y sólo el 4% recuperó su independencia funcional. La muerte puede sobrevenir del efecto directo de la lesión o de las complicaciones que se derivan. La recuperación de la conciencia se define como la capacidad de seguir instrucciones de manera convincente y coherente.
Casi todos los pacientes con lesión cerebral grave muestran cambios mentales después de la recuperación de la conciencia del coma prolongado, la desorientación y la agitación son particularmente comunes.
Además de déficit cognitivo y motor, jaquecas, mareos o vértigo pueden estar presentes en el período postraumático inmediato. Estos síntomas generalmente desaparecen en unas pocas semanas, pero puede prolongarse durante meses.
Algunos problemas cognitivos son alteraciones de la memoria, atención concentración, disminución de la velocidad de procesamiento mental y psicomotor y cambios en la personalidad. Puede haber amnesia postraumática que puede abarcar días, semanas o años.
Algunos problemas cognitivos son alteraciones de la memoria, atención concentración, disminución de la velocidad de procesamiento mental y psicomotor y cambios en la personalidad. Puede haber amnesia postraumática que puede abarcar días, semanas o años.
La terapia física puede comenzar incluso mientras que los pacientes se encuentran aún en la UCI. Una vez que el paciente está estabilizado, deben ser transferidos a un centro de rehabilitación.
Sólo el 46% volvió a trabajar dos años más tarde, y la mayoría de los que lo hicieron no volvieron a sus puestos previos a la lesión. Sólo el 18% era económicamente independiente.
Sólo el 46% volvió a trabajar dos años más tarde, y la mayoría de los que lo hicieron no volvieron a sus puestos previos a la lesión. Sólo el 18% era económicamente independiente.
SÍNDROME POSCONMOCIONAL
Aproximadamente el 40% que tuvieron TCE se quejan de dolor de cabeza, mareos, fatiga, insomnio, irritabilidad, inquietud, e incapacidad para concentrarse. A menudo, hay una superposición con síntomas de ansiedad y depresión. Este grupo de síntomas, que pueden estar presentes por sólo unas pocas semanas o puede persistir durante años, se conoce como síndrome de postconmoción.
No hay criterios que permitan definir el papel de los factores fisiológicos o psicológicos en la etiología de este síndrome. La incidencia del síndrome de postconmoción no está relacionado con la duración de la amnesia retrógrada, coma o la amnesia postraumática. En algunos pacientes, pueden estar relacionados con el daño cerebral, y en otros, parecen ser enteramente psicógena. Factores como dificultades internas o financieras, ocupaciones poco gratificantes y el obtener una indemnización financiera puede prolongar los síntomas una vez que se han desarrollado. La duración de los síntomas no se relaciona con la gravedad de la lesión. Sin embargo, en 2 a 6 meses los síntomas mejoran. El tratamiento se basa en la psicoterapia, la terapia cognitiva y ocupacional, rehabilitación y antidepresivos o ansiolíticos agentes.
CONVULSIONES Y EPILEPSIA POSTRAUMÁTICA
Las convulsiones postraumáticas puede ser inmediata (dentro de las 24 horas), temprano (en la primera semana), o tardía (se producen después de la primera semana).
La incidencia varía entre 2,5% y un 40%. A mayor gravedad de la lesión, mayor es la probabilidad de que las convulsiones se desarrollen. La incidencia global de convulsiones es aproximadamente un 25% en aquellos con contusión cerebral o hematoma y hasta en un 50% en aquellos con herida penetrante en la cabeza.
Las convulsiones inmediatas son poco frecuentes. Se producen entre el 3% al 6% de los pacientes con TCE que son admitidos al hospital. Los factores de riesgo incluyen fractura deprimida de cráneo, lesión penetrante de cabeza, hemorragia intracraneal (epidural, subdural o intraparenquimatosa), pérdida de conocimiento prolongado (más de 24 horas) y convulsiones inmediata, el riesgo de presentarlas aumenta entre un 20-30%. Los niños son más propensos a desarrollar convulsiones tempranas que los adultos. Los pacientes que sufren crisis convulsivas tempranas permanecen en riesgo de crisis convulsivas tardías y debe mantenerse en anticonvulsivos después del alta del hospital.
La incidencia global de las crisis convulsivas tardías (epilepsia postraumática) después de una lesión de cabeza cerrada es de 5%, pero el riesgo se eleva hasta 30% si tuvo hemorragia intracraneal o una fractura con depresión de cráneo y aumenta un 50% entre los pacientes que han sufrido crisis convulsivas tempranas. Alrededor del 60% de los pacientes experimentan crisis convulsivas durante el primer año, pero el riesgo continua hasta 15 años después de un TCE grave. Debido a que el 25% de los pacientes sólo tienen una sola convulsión solo se manejan con anticonvulsivos hasta que se presenta un segundo ataque.
TRASTORNOS MOTORES POSTRAUMÁTICOS
Los trastornos del movimiento son una secuela rara del TCE. El temblor de acción es el más común. La ataxia cerebelosa, temblor rubral y mioclonia palatina se han descrito en pacientes con lesiones focales en el pedúnculo cerebeloso, mesencefalo y el triángulo dentorrubroolivar respectivamente.
muchas gracias, es muy interesante
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